Se define infarto agudo de miocardio (IAM) como:
© Hallazgo en la anatomía patológica de áreas de necrosis cardíaca.
© Elevación y posterior curva típica de los niveles de enzimas cardíacas, si se acompañan de uno de los siguientes:
§ Dolor de características isquémicas.
§ Aparición de ondas Q nuevas.
§ Isquemia aguda en el ECG.
Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inestable, rica en lípidos, con formación secundaria de trombo que ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria, provocando un déficit de riego distal.
Ésta es la forma más frecuente, secundaria a aterosclerosis; otras causas son: embolia coronaria, disección coronaria, vasoespasmo (cocaína, ergotamina…), yatrogenia (cirugía, intervencionismo percutáneo…); e incluso, causas extracardíacas que disminuyan el flujo coronario o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabilidad, anemia de células falciformes, inhalación de CO…).
En el 95% de los casos, dicha obstrucción es producida por el desprendimiento de una placa de arteriosclerosis. La rotura de la placa es, quizás, el desencadenante del infarto, que al lesionar la capa que reviste las arterias, activa a las plaquetas, las que se agrupan y ocluyen aún más el vaso lesionado.
Su incidencia es muy variable entre las distintas comunidades, oscilando entre 1 y 8 por 1000 personas por año. La edad de mayor presentación es entre los 55 y los 65 años, con un claro predominio en los hombres. Alrededor del 60% de las personas presentan sensación de falta de aire o fatiga durante los días o semanas previos al cuadro.
CLÍNICA
La manifestación clínica principal es el dolor tipo angor, pero más prolongado, intenso y que aparece, generalmente, en reposo. No calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente asocia importante cortejo vegetativo. Es típica la presentación del infarto por la mañana, tras levantarse. No raras veces los síntomas son atípicos: en forma de dolor epigástrico, en el infarto de localización inferior, disnea o síncope, sin dolor torácico previo. Esto último es frecuente en ancianos y diabéticos.
La exploración física orienta, sobre todo, a las posibles complicaciones:
© Generalmente, desciende poco la tensión arterial dada la descarga catecolaminérgica. Si inicialmente el paciente se encuentra hipotenso, se debe sospechar complicación mecánica o disfunción ventricular.
© Auscultación: signos de insuficiencia cardíaca (crepitantes en auscultación pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R; soplo de insuficiencia mitral si hay afectación isquémica del músculo papilar.
© Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul en el IAM de ventrículo derecho.
© Febrícula en los primeros días.
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ANALÍTICA
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Imagen
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Con la exploración física, además, podemos clasificar el infarto en función de la Clasificación de Killip. Tiene valor pronóstico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma (ECG)
Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en el menor tiempo posible ante la sospecha de Síndrome Coronario
Agudo.
El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:
© IAM sin elevación del ST: generalmente en forma de descenso del ST, como traducción corriente de lesión subendocárdica, no transmural, por oclusión subtotal de la arteria. Ya se ha comentado su manejo en el apartado SCASEST.
© IAM con elevación del ST: como su nombre indica se manifiesta en forma de elevación, convexa hacia arriba, del segmento ST, traduciendo de lesión transmural, por oclusión completa de una arteria coronaria.
La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso del ST es hacia la negativización de la onda T, con aparición de onda Q de necrosis y progresiva normalización del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevación de ST hay que sospechar el desarrollo de un aneurisma ventricular o región disquinética.
El tiempo de evolución de los cambios depende del tratamiento y de cuándo se instaure el mismo.
En ocasiones, los IAM sin elevación del ST pueden desarrollar onda Q en su evolución, traduciendo que se ha completado la necrosis transmural.
La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora cada derivación:
© Cara lateral alta: I, aVL.
© Cara lateral baja: V5, V6.
© Cara anterior V2-V4.
© Septo: V1, V2.
© Cara inferior: II, III, aVF.
© Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especiales, situadas en la espalda: V7, V8 (MIR).
© Ventrículo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitórax derecho).
SE DEBEN REALIZAR EN TODO INFARTO INFERIOR.
Las enzimas miocárdicas que se determinan para el diagnóstico del IAM son:
CPK y su fracción más específica CPK-MB masa: se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK se eleva también en daño muscular (ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades musculares).
La fracción CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa, tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no isquémico: miocarditis, cardioversión eléctrica, cirugía cardíaca y algunas neoplasias malignas
(MIR 00, 98).
Troponinas: son las más específicas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen elevadas muchos días: 7 días la TnI y 14 días la TnT, por tanto son muy útiles en el diagnóstico del IAM evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberse ya normalizado.
Otras determinaciones enzimáticas que pueden realizarse son: mioglobina, con elevación muy precoz (2ª hora), pero poco específica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH, comienzan a elevarse a las 24 horas y el pico es tardío (48 horas y 3-5 día, respectivamente), con utilidad en el diagnóstico de IAM evolucionado.
Otros datos analíticos, inespecíficos: leucocitosis, hiperglucemia.
Ecocardiograma: técnica muy útil para detectar alteraciones de la contractilidad (las áreas necróticas son aquinéticas; las isquémicas suelen ser hipoquinéticas), así como para descartar complicaciones (trombos intraventiculares, comunicación interventricular, derrame pericárdico, aneurismas, valvulopatías… (MIR 01, 48))
Gammagrafía con Ta-201: el talio no es captado por la zona necrótica.
Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se fija a zona necrótica.
Ventriculografía isotópica: los hematíes marcados con Tc-99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran alteraciones de la contractilidad; poco específico.
Las tres últimas técnicas tienen valor en el diagnóstico a posteriori del IAM, cuando ya se ha establecido la necrosis. El ecocardiograma, por la gran información que aporta, es útil desde el inicio del cuadro.
MANEJO DEL IAM CON ELEVACIÓN DEL ST
LLAMADO SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST
(SCACEST), en contraposición al SCASEST, en el cual se engloban aquellos cuadros clínicos compatibles con ECG con ascenso del ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
La diferencia fundamental es que en el SCACEST se establece una estrategia de reperfusión precoz (MIR 06, 32), con importancia vital del tiempo para la instauración de la misma ("el tiempo es cantidad de miocardio salvado"). Así, el máximo beneficio se obtiene en la primeras 3 horas (sobre todo la primera hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio del dolor, y, aunque escaso, manteniéndose y estando indicado realizar reperfusión, hasta las 12 horas de evolución.
Así, el protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:
© Monitorización.
© AAS, beneficioso desde los primeros minutos. Debe administrarse a la mayor brevedad posible (MIR 99, 20; MIR 98F, 92).
© Clopidogrel: beneficioso tanto si se realiza ACTP primaria como fibrinólisis como tratamiento de reperfusión precoz.
© Tratamiento del dolor: cloruro mórfico, que además tiene efecto ansiolítico, hipotensor y disminuye la precarga por vasodilatación.
© Antianginosos: nitratos intravenosos y/o betabloqueantes.
NO se deben utilizar calcioantagonistas en la fase aguda del IAM.
© Estabilización hemodinámica:
• Si hipotensión arterial: fluidos intravenosos (MIR 97F, 58).
Si la hipotensión es refractaria a volumen: fármacos inotropos positivos (dopamina y dobutamina), teniendo en cuenta que aumentan el consumo miocárdico pudiendo agravar el daño.
• Si hipertensión arterial: nitratos intravenosos y betabloqueantes.
• Si datos de insuficiencia cardíaca: nitroglicerina IV y diuréticos.
© REPERFUSIÓN: para llevarla a cabo existen dos posibilidades:
Fibrinólisis y ACTP primaria. Ambas reducen la mortalidad y el tamaño del IAM, así como sus complicaciones. La elección entre una y otra depende de múltiples factores, desde el tiempo de evolución de los síntomas hasta las posibilidades de cada centro para realizar ACTP primaria. En general, hasta 3 horas de inicio de dolor, no existen diferencias entre ambas técnicas. Pasado este tiempo, parece ser más eficaz la estrategia invasiva (ACTP). Un dato importante a tener en cuenta es la presencia de contraindicación para fibrinolisis, que inclinaría la balanza hacia la realización de ACTP primaria.
Los cardiólogos aseguran que el mejor tratamiento del infarto agudo de miocardio es la intervención coronaria percutánea primaria (ICPP), siempre que se cumplan una serie de condiciones, entre las que destaca que el intervalo de tiempo que transcurre desde que el paciente llega al servicio de urgencias hasta que se logra desobstruir la arteria coronaria sea inferior a 90 minutos.
Sin embargo, un artículo publicado en la Revista Española de Cardiología, revela que estos tiempos “sólo se cumplen en algunos pacientes tratados con ICPP y la demora influye negativamente en el pronóstico del paciente, independientemente de su riesgo particular y del tiempo total de isquemia”, según el doctor Javier Goicolea, de la Unidad de Hemodinámica del Hospital Puerta de Hierro de Madrid.
Son varias las estrategias dirigidas a acortar estos tiempos. El doctor Goicolea ha explicado que en España “disponemos de un servicio de ambulancias medicalizadas con personal altamente cualificado que permiten el diagnóstico in situ y la selección de pacientes para reperfusión mediante ICPP. El preaviso del transporte urgente medicalizado resulta clave en la medida en que permite reducir el retraso de la angioplastia primaria entre 20 y 30 minutos, dependiendo de que sea en horario laboral normal o fuera de él”.
El objetivo, según Goicolea, es “poder revascularizar a la totalidad de nuestros pacientes en menos de 90 minutos, aunque creemos que una mayor reducción, idealmente a 60 minutos, podría aportar un beneficio adicional y es un objetivo que está dentro de las posibilidades de un hospital terciario en nuestro país”. El beneficio más evidente de esta reducción de tiempos es que “la mortalidad puede disminuir entre un 0,25-1 por ciento por cada 10 minutos menos de demora”. De esta manera, cada hora de demora en la realización de la angioplastia primaria puede multiplicar hasta un 6 por ciento la mortalidad del infarto agudo de miocardio.
Este experto ha explicado que adoptando una serie de medidas sencillas y factibles como conocer y analizar periódicamente los propios tiempos, la comunicación con todos los profesionales interesados, que el servicio de transporte urgente medicalizado avise de la próxima llegada del paciente, la presencia de un cardiólogo de guardia 24 horas y la llamada centralizada se pueden reducir sustancialmente las demoras y posiblemente mejorar la evolución de los pacientes.
